揭秘|幽门螺杆菌在胃内的生存进化
FrédéricVeyrier’s教授予HildeDeReuse教授团队合作的最新研究揭露幽门螺杆菌(Hp)——会引发胃部感染——病发机制的关键基因。与其他微生物1样,这类病原体在进化进程中会出现遗传修饰,以适应变化的环境。医脉通整理以下。
实际上,镍离子是进化的关键,可以允许病原体在胃部非常酸性的条件下存活。这类金属是两种必须蛋白质的1个辅助因子,其中1种是脲酶,1种胃酸的酶。因此,为了在胃中定植,这类病原体需要1种有效的镍转运系统。通过对细菌全部基因组进行检查,研究小组发现了1种新的镍离子转运蛋白,这类蛋白仿佛是金属获得的必须条件。1旦进入细菌细胞内,镍离子可以调理脲酶合成,反过来中和胃酸。这类基因,和其它触及镍离子平衡的编码蛋白质基因1起,在很长1段时间由细菌通过水平基因转移取得。
金属离子通常是细菌病发进程中的关键参与者。对很多其他微生物而言也是这样,例如大肠杆菌病原菌株,铁离子在大肠杆菌感染宿主时发挥关键作用。但是,遗传重组致使幽门螺杆菌金属离子平衡改变,使其适应胃部酸性环境,这看上去相当独特。
进1步的遗传研究应当确保研究人员能够辨认通过进化已衰落或取得的其他基因,根据微生物特性肯定它们需要定植的宿主和引发的疾病。在某种程度上,我们可以把这些基因当作过去的信使。这类研究未来可以用于制定对抗这些感染的新策略。
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